Что такое цитологическая картина тиреоидита хашимото — АНТИ-РАК

Как распознать и вылечить тиреоидит Хашимото

Что такое цитологическая картина тиреоидита хашимото — АНТИ-РАК

Хронический лимфоматозный тиреоидит, или тиреоидит Хашимото, это воспалительный процесс в щитовидной железе, обусловленный патологией иммунной системы. Механизм лимфоматозного тиреоидита до конца не выяснен, но ученые предполагают, что причиной заболевания является наследственная патология иммунной системы.

Вследствие генетической патологии иммунная система воспринимает ткани органа как чужеродные и начинает с ними бороться.

Что такое тиреоидит Хашимото

Вследствие генетической патологии иммунная система воспринимает ткани органа как чужеродные и начинает с ними бороться. Т-лимфоциты разрушают:

  • клетки железистой ткани щитовидной железы, которые продуцируют трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4);
  • клетки гипофиза, синтезирующие тиреотропный гормон (ТТГ);
  • эпителий, содержащий рецепторы, чувствительные к ТТГ.

В результате воздействия иммунных клеток на ткани щитовидной железы происходит разрастание ткани (фиброз). Постепенно цитологические изменения нарастают, что приводит к гипотиреозу.

Гормоны щитовидной железы.

Причины возникновения

Патологией страдает около 3-4% населения. Носителями антитиреоидных антител являются 26% женщин и 9% мужчин. Нарушения не проявляются до тех пор, пока внешние или внутренние факторы не спровоцируют выход антител в системный кровоток. Причиной активизации антител могут быть:

  • инфекционные и воспалительные заболевания;
  • травмы щитовидной железы;
  • хирургическое лечение щитовидной железы;
  • избыточное поступление йода с продуктами или лекарствами;
  • избыток в рационе и окружающей среде хлора и фтора, влияющих на активность лимфоцитов;
  • воздействие ионизирующего излучения или внутреннее радиоактивное заражение;
  • стресс.

Болезнь Хашимото у женщин диагностируется чаще, так как она обусловлена аномалией Х-хромосомы и воздействием на иммунную систему эстрогенов. Хронический аутоиммунный тиреоидит часто имеет наследственный характер.

Симптомы

Признаки патологии выявляются только при исследованиях. Часто скрытый тиреоидит сочетается с диффузным узловым зобом. Фаза эутиреоидного или субклинического гипотиреоза не определяется визуально и методом пальпации.

Железа гладкая, с четкими границами, безболезненна, ее функции не нарушены.

В случае гиперплазии тканей больной жалуется на:

  • дискомфорт при глотании;
  • слабость;
  • быструю утомляемость;
  • болезненность в суставах и костях.

При прогрессировании тиреоидита отмечается нарастание изменений в тканях железы. При пальпации отмечается:

  • увеличение плотности;
  • ощущение неравномерности структуры;
  • при прощупывании одной доли железы качается ее вторая доля.

Болезнь Хашимото у женщин диагностируется чаще, так как она обусловлена аномалией Х-хромосомы и воздействием на иммунную систему эстрогенов.

В 6% случаев гиперплазия железы при гипертрофической форме патологии сопровождается гипертиреозом. Больные жалуются на:

  • сердцебиение;
  • ощущение жара;
  • гипергидроз (повышенная потливость);
  • похудение;
  • раздражительность;
  • нарушение зрения.

Гипертиреоз характерен для начальной стадии тиреоидита Хашимото. При прогрессировании заболевания развивается гипотиреоз, который сопровождается:

  • вялостью;
  • сонливостью;
  • нарушением дефекации;
  • ухудшением памяти;
  • выпадением волос и ломкостью ногтей;
  • нарушением половых функций (бесплодием, ухудшением сперматогенеза);
  • охриплостью голоса;
  • отечностью лица;
  • увеличением массы тела;
  • шелушением и сухостью кожи;
  •  брадикардией.

Гипертиреоз характерен для начальной стадии тиреоидита Хашимото.

Тиреоидит в детском и подростковом возрасте имеет особенности клинической картины и протекает бессимптомно. Только в 1 из 5 случаев отмечаются признаки гипотиреоза.

Дети с субклинической формой болезни Хашимото имеют отставание в физическом, половом и умственном развитии и чаще сверстников болеют хроническими соматическими заболеваниями.

У девочек в пубертатном периоде отмечается нарушение полового созревания:

  • запаздывание менструаций;
  • снижение частоты менструаций, сокращение их длительности и обильности;
  • отсутствие менструации в течение нескольких циклов.

Послеродовой тиреоидит проявляется тиреотоксикозом в легкой форме спустя 14 недель после рождения ребенка. Женщина жалуется на:

  • бессонницу;
  • дрожание конечностей;
  • сердцебиение;
  • потливость;
  • раздражительность.

На 19 неделе послеродового периода отмечаются симптомы гипотиреоза.

У пациенток с некомпенсированным в I триместре аутоиммунным тиреоидитом отмечается:

  • переношенная беременность;
  • рождение недоношенных детей;
  • рождение функционально незрелых детей.

У грудничков диагностируется:

  • длительная физиологическая желтуха;
  • позднее отпадение пуповины;
  • нарушение антропометрических показателей (веса, окружности живота, груди, роста);
  • врожденный гипотиреоз;
  • снижение массы тела.

Наиболее информативными методом диагностики является метод выявления высоких титров антитиреоидных антител.

Большое значение в эффективности лечения аутоиммунного тиреоидита Хашимото имеет ранняя диагностика патологии.

Диагностика

Методы диагностики включают:

  • оценку гормонального фона (Т3, Т4, ТТГ, ТСГ);
  • тесты, позволяющие оценить функции гормонов железы;
  • методы иммунохимических, иммунологических исследований, позволяющие выявить наличие антител, увеличение количества лимфоцитов, признаки аномалий иммунитета;
  • инструментальные и цитологические методы (УЗИ, КТ, МРТ, тонкоигольная биопсия).

Тиреоидит в детском и подростковом возрасте протекает бессимптомно.

Эти методы не являются основой дифференциальной диагностики. Они могут подтвердить наличие структурных изменений в тканях железы. Наиболее информативными являются методы выявления высоких титров антитиреоидных антител. Цитологическая картина позволяет определить:

  • большое количество лимфоцитов различной степени зрелости;
  • плазмоциты;
  • признаки воспалительного процесса (макрофаги, гистиоциты, нейтрофилы);
  • признаки разрушения тканей (элементы фиброзной ткани, признаки разрушенных клеток).

Аутоиммунный тиреоидит – это диагноз, который устанавливается только в совокупности методов лабораторной и инструментальной диагностики.

Классификация заболевания

Аутоиммунная патология щитовидной железы включает в себя группу заболеваний, объединенных общей природой. Существует несколько видов классификации тиреоидита:

Форма заболевания Течение Патогенез (механизм развития болезни)
Атрофический тиреоидит Хроническая форма Уменьшение размеров железы, замещение фолликулярной ткани соединительной
Ювенильный тиреоидит Хроническая форма Скопление лимфоцитов
Послеродовой тиреоидит Транзиторное (остро-переходящее), но может и прогрессировать Небольшой зоб, проникновение лимфоцитов в железу и их накопление в ней
Латентный тиреоидит Острое, переходящее Небольшой зоб, скопление лимфоцитов
Очаговый тиреоидит В некоторых ситуациях – прогрессирующее Отдельные узлы, заполнение железы лимфоцитами

Почему появляется и как лечится послеродовой тиреоидит?
Подробнее>>

Лечение тиреоидита Хашимото

Специфического лечения патологии нет. Терапия осуществляется в зависимости от формы заболевания. При наличии признаков гипотиреоза назначают гормонозаместительную терапию Трийодтиронином, Тиреоидином, Левотироксином. При атрофической форме тиреоидита назначают высокие дозы тироксина.

У пожилых пациентов терапию гормонами начинают с небольших доз, постепенно увеличивая их на 25 мкг каждые 2,5-3 недели. Так как заболевание является хроническим, терапия гормонами продолжается длительное время. При этом осуществляется регулярный (раз в 1,5-2 месяца) контроль уровня ТТГ в крови.

Терапия с использованием Левотироксина дает положительный результат в большинстве случаев.

Эффективность лечения оценивается через 3-6 месяцев. Если улучшения не произошло, то повышение дозы препарата не имеет смысла. Если выявление патологии произошло в период вынашивания ребенка, то гормонозаместительная терапия назначается в полной терапевтической дозе.

Лечение глюкокортикоидами показано при сочетанном проявлении аутоиммунного тиреоидита с подострым. Решение об использовании глюкокортикоидов принимает эндокринолог на основании анализа состояния пациента.

Пациенту назначают Преднизолон с плавным снижением дозы препарата. Глюкокортикоидные препараты назначаются и при наличии сопутствующих аутоиммунных заболеваний. Общая длительность их применения не должна превышать 2,5-3 месяцев.

С целью снижения титра антител назначают лекарственные средства из группы НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов): Диклофенак, Индометацин. Проводят симптоматическую терапию препаратами, нормализующими функцию сердца, назначают витаминно-минеральные комплексы, иммуномодуляторы, адаптогены.

При проявлении диффузного зоба назначают тиреостатики: Мерказолил, Тиамазол и β-адреноблокаторы: Анаприлин, Обзидан до исчезновения симптомов гипертиреоза.

Исследования показали увеличение эффективности лечения при назначении специальной диеты, содержащей продукты с селеном.

Оперативное лечение применяют при увеличении железы на более чем 1 см и сдавливании органом сосудов, трахеи, а также при подозрении на злокачественное перерождение и наличие узлов.

Питание

Исследования показали увеличение эффективности лечения при назначении специальной диеты, содержащей продукты с селеном. Количество калорий в сутки не должно быть ниже 2000 кКал. Снижение калорийности может привести к обострению тиреоидита Хашимото. В рацион должны входить:

  • белое постное мясо;
  • жирные сорта морской рыбы;
  • овощи и фрукты;
  • каши;
  • источники углеводов (макаронные и хлебобулочные изделия);
  • продукты с повышенным содержанием кальция: молочные продукты, сыр, яйца.

Необходимо соблюдать питьевой режим.

Количество калорий в сутки не должно быть ниже 2000 кКал. Снижение калорийности может привести к обострению тиреоидита.

Осложнения

При отсутствии лечения тиреоидита или несоблюдении назначений могут проявиться осложнения:

  • отложение холестериновых бляшек;
  • снижение когнитивных способностей (ухудшение памяти, внимания и т.д.);
  • сердечная недостаточность;
  • сосудистые патологии.

При адекватном лечении заболевание не прогрессирует.

Отзывы

Согласно отзывам, наиболее эффективным является лечение Левотироксином в комплексе с диетотерапией.

Галина, Самара: «Когда поставили диагноз тиреоидит Хашимото, то искала лучшие клиники и методы лечения. Советовали Германию, Швейцарию, Израиль. Но таких средств не было. Пришлось обращаться за помощью к отечественным врачам. И не прогадала. Состояние стабилизировалось благодаря лечению, разработанному эндокринологом».

При отсутствии лечения тиреоидита или несоблюдении назначений могут проявиться осложнения.

Татьяна, Минск: «Заболевание есть у родственников, поэтому все время начеку. Удалось вовремя «поймать» начало. Прописали гормональную терапию. Чувствую себя хорошо, и даже планируем с мужем родить детей».

Злата, Ростов: «Лечилась в нашей больнице. Чувствую себя неплохо, но сказали, что для закрепления эффекта нужно подлечиться на курортах – поднять иммунитет. Приехала просто обновленной. Теперь планирую поддерживать свое здоровье не только гормонами, но и отдыхом».

Тиреоидит – тяжелая патология, но при своевременной диагностике она поддается лечению.

Источник: https://schitovidka03.ru/bolezni/tireoidit/vidy/hashimoto

Тиреоидит: симптомы, виды, методы лечения, цитологическая диагностика

Что такое цитологическая картина тиреоидита хашимото — АНТИ-РАК

Воспаление нормальной щитовидной железы носит название тиреоидит, а воспаление на фоне зоба — струмит. Тиреоидит является все более распространенным заболеванием, которое в основном поражает женщин.

Чаще всего воспаление вызывается болезнью Хашимото, но его причинами также могут быть вирусы или бактерии. Симптомы и метод лечения зависят, конечно, от причины, но самое главное, что в любом случае это болезнь, с которой можно вести нормальную жизнь.

Классификации

Наибольшее признание получила классификация, принятая на Международной конференции в Софии в 1961 г., согласно которой выделяют:

  • острый (гнойный и негнойный) тиреоидит (струмит);
  • подострый (де Кервена);
  • хронические неспецифические тиреоидиты (лимфома-тозный Хасимото, фиброзный Риделя);
  • специфические тиреоидиты (туберкулез, сифилис, актиномикоз).

Ниже рассмотрены симптомы и методы лечения наиболее распространенных типов тиреоидита.

Острый тиреоидит: симптомы и лечение

Симптомы могут сбивать с толку, потому что они часто напоминают простуду. Вашему вниманию следует уделить:

  • слабость;
  • озноб;
  • небольшая температура;
  • хрипота;
  • боль в шее;
  • проблемы с глотанием.

Лечение острого тиреоидита длится несколько недель и заключается в применении противовоспалительных и обезболивающих средств. Все, что вам нужно, это ацетилсалициловая кислота или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Для лечения врачи часто включают высокие дозы витамина С, который укрепляет иммунную систему и, таким образом, помогает бороться с болезнью и обертыванием шеи, чтобы облегчить боль.

Обычно нет необходимости вводить антибиотик. Стероиды используются только в тяжелых случаях. Болезнь проходит, как правило, не оставляет следов.

Хронический тиреоидит: симптомы и лечение

Виновником хронический тиреоидит является болезнь Хашимото, которая в последние годы стала настоящей эпидемией. Он поражает в основном молодых людей, женщин в 10-20 раз больше, чем мужчин. Это называется аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система неправильно атакует собственную щитовидную железу, что приводит к разрушению клеток щитовидной железы.

С годами он развивается незамеченным, он распознается только тогда, когда он приводит к гипотиреозу, состоянию, при котором железа вырабатывает слишком мало гормонов. Вниманию следует уделить, если вы часто ощущаете:

  • усталость;
  • чувство сонливости;
  • проблемы с концентрацией и памятью.

По мере прогрессирования заболевания симптомы становятся более заметными:

  • плохая морозоустойчивость;
  • запор;
  • сухая кожа;
  • выпадение волос.

Ослабление силы мышц приводит к разрушению суставов и появляется чувство усталости после небольшого усилия. Метаболизм тканей замедляется и калории не расходуются, как следует. Хотя диета и образ жизни не изменились, вес увеличивается. В результате появляются лишние килограммы, которые могут стать первым импульсом к поиску причины проблемы.

Если у вас есть колебания в длине менструального цикла или повышенный уровень холестерина,  определенно нужно сдать гормоны щитовидной железы на исследование.

Лечение хронического тиреоидита состоит из введения препарата, содержащего гормон щитовидной железы. Используется один раз в день натощак, запивается водой. Он хорошо переносится, а грамотно подобранная доза позволяет восстановить нормальный уровень гормонов щитовидной железы в организме. Такая терапия часто должна использоваться женщиной до конца ее жизни.

Болезнь Грейвса: симптомы и лечение

У аутоиммунного субстрата также есть и другое заболевание, связанное с воспалением щитовидной железы – болезнь Грейвса. В этом случае неправильно действующая иммунная система заставляет щитовидную железу перепроизводить гормоны. Это приводит к значительному ускорению обменных процессов и регулирует функционирование различных органов и систем организма.

Частые симптомы болезни Грейвса:

  • внезапная потеря веса (несмотря на нормальный аппетит);
  • учащенное сердцебиение;
  • бессонница;
  • чувство внутренней тревоги;
  • гиперактивность;
  • повышенное потоотделение;
  • мягкий тремор в руках и пальцах
  • плохая жаропереносимость;
  • слезятся глаза;
  • частые испражнения;
  • нарушения менструального цикла.

У 1/3 пациентов наблюдается характерный экзофтальм.

Лечение включает в себя прием лекарств, замедляющих работу щитовидной железы или радиоактивного йода, иногда необходимо удалить часть железы.

Цитологическая диагностика

Рассмотрим как проводится цитологическая диагностика распространенных типов тиреоидитов

Струма Хасимото

Лимфоматозная струма Хасимото представлена клеточным составом (типа воспалительного гранулематозного процесса), включая гистиоциты, эндотелиальные клетки, фибробласты, макрофаги, плазматические и тучные тканевые клетки, нейтрофилы, эозинофилы, гигантские многоядерные клетки типа клеток инородных тел. Преобладают, однако, лимфоидные элементы, эпителиальные клетки фолликулов и клетки Ашкинази (Гюртле).

Выделяют два типа цитограмм струмы Хасимото:

  1. Первый тип характеризуется пестрым клеточным составом с преобладанием зрелых лимфоцитов. Клетки Ашкинази (Гюртле) составляют 8-10%.
  2. При втором типе преобладают лимфобласты, много ретикулярных клеток. Клетки Ашкинази (Гюртле) составляют 40-60%. Эпителиальные элементы располагаются однослойными пластами, тяжами или плотными скоплениями (типа паренхиматозных участков). Усиленная пролиферация эпителия приводит к образованию сосочков и железистоподобных структур с коллоидом в центре.

Струму Хасимото следует дифференцировать с метастазами высокодифференцированного рака щитовидной железы в лимфатические узлы ввиду сходства их клеточного состава. Поэтому необходимо знать точную локализацию пунктируемого патологического очага в области шеи и помнить, что при тиреоидите отсутствует атипизм эпителиальных клеток.

В случаях подозрения на рак щитовидной железы, который развился на фоне струмы Хасимото, сопровождающейся резким укрупнением пролиферирующих клеток фолликулярного эпителия и особенно клеток Ашкинази (Гюртле), отсутствие полиморфизма и атипии крупных клеток делает диагноз струмы Хасимото наиболее вероятным.

В цитограммах светлоклеточной аденомы, сопровождающейся пролиферацией клеток Ашкинази и лимфоидной инфильтрацией в отличие от струмы Хасимото нет пестроты клеточного состава, лимфоциты зрелые и их мало.

Тиреоидит Риделя

Фиброзный тиреоидит Риделя характеризуется присутствием в цитограмме наряду с клетками фолликулярного эпителия элементов продуктивного воспалительного процесса (нейтрофилов, эозинофилов, плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов с гемосидерином, фибробластов, фиброцитов и гигантских многоядерных клеток типа клеток инородных тел).

Фон препарата составляют грубые тяжи бесклеточной субстанции (коллагеновая соединительная ткань), фрагменты разрушенных клеток и коллоид. Соотношение различных клеточных форм и их морфология во многом зависят от того, в какой стадии патологического процесса находится тот участок органа, из которого взят пунктат.

Пунктат, полученный из участка аденоматозной гиперплазии железистых пузырьков, содержит элементы воспаления и большое число пролиферирующих клеток фолликулярного эпителия (См.рис).

Если пунктируют участок с разросшейся соединительной тканью со склерозом и атрофией паренхимы железы (фаза фиброза), то в препарате преобладают фибро-бластические элементы в виде тканевых клочков, пучков, тяжей, среди которых видны как бы сдавленные эпителиальные клетки фолликулов с выраженной гиперхромией ядер и некоторым их полиморфизмом.

Сложность интерпретации цитограмм при зобе Риделя обусловливается сходством измененного тиреоидного эпителия с клетками рака; некоторым сходством с цитограммами туберкулезного тиреоидита и подострого тиреоидита де Кервена, а также с клеточным составом струмы Хасимото.

Дифференциальная цитологическая диагностика тиреоидита Риделя должна основываться на оценке всей микроскопической картины.

Необходимо наиболее точно определить тканевую принадлежность описанных клеточных форм. В отличие от струмы Хасимото при зобе Риделя не отмечается столь усиленной пролиферации лимфоидных элементов и обычно отсутствуют клетки Ашкинази (Гюртле).

Неспецифические хронические тиреоидиты могут протекать в сочетании с карциномой, а струма Хасимото еще и с ретикулосаркомой. Поэтому заключение о тиреоидите может быть дано лишь после просмотра всех имеющихся препаратов и извлечения всего разнообразия клеточных элементов. При обнаружении атипичных клеток следует указать на возможность озлокачествления хронического тиреоидита.

Тиреоидит де Кервена

Подострый тиреоидит де Кервена (гигантоклеточный, гранулематозный, псевдотуберкулезный тиреоидит). Цитологический диагноз возможен только в промежуточной стадии процесса при развитии картины продуктивного воспаления и гигантоклеточной реакции. В мазках обнаруживаются разнообразные клеточные элементы группы полибластов, тяжи бесклеточной оксифильной субстанции, коллоид и капилляры.

Преобладают гигантские многоядерные клетки типа клеток инородных тел (по 2-6 в каждом поле зрения). Некоторые из них могут напоминать клетки Пирогова — Лангганса, но в отличие от последних они при тиреоидите де Кервена могут содержать очень большое число ядер (до 100 и более).

Ядра овальные и круглые, часто гиперхромные с грубоглыбчатой структурой хроматина. Если они располагаются по периферии клетки, то, очень тесно прилегая и перекрывая друг друга, образуют широкое кольцо.

Встречаются клетки Ашкинази (Гюртле). При поздней стадии тиреоидита де Кервена со значительным, почти диффузным замещением стромы щитовидной железы фиброзной тканью и выраженным склерозом ткани органа пункционный материал получить не удается. В соскобах обнаруживается волокнистая гиалинизированная субстанция с небольшой лимфоидной инфильтрацией.

При цитологической дифференциальной диагностике тиреоидита де Кервена следует учитывать, что столь значительное число гигантских многоядерных клеток наиболее характерно для этого заболевания. Кроме того, в цитограммах обычно мало лимфоидных элементов, а бесструктурные массы, по характеру окраски и общему виду напоминающие казеоз, как правило, не выявляются.

Туберкулезный тиреоидит

Туберкулезный тиреоидит не отличается по клеточному составу от цитограмм при других локализациях туберкулезного процесса. В препаратах на фоне казеозно-бесс груктурных масс обнаруживается значительное число эпителиоидных клеток, расположенных разрозненно или мелкими скоплениями (См.рис).

Местами эпителиоидные клетки концентрируются вокруг глыбок казеозного распада или клеток Лангганса, образуя тем самым структуру, напоминающую строение эпителиоидных бугорков в гистологических срезах.

Гигантские многоядерные клетки Лангганса имеют обычную для них морфологию (крупные размеры, большое число палочковидных, бобовидных или изогнутых нежноокрашенных ядер, серовато-синеватая цитоплазма).

Цитологический дифференциальный диагноз возможен  лишь   при обнаружении  специфических элементов туберкулезной гранулемы с классическими для них цитоморфологическими признаками.

Встречается много лимфоидных элементов и незначительное число плазматических клеток, эозинофилов, макрофагов и фибробластов. Эпителиальные клетки фолликулов мелкого размера, кубической формы, часто с темными пикнотическими ядрами (рис. 203, в). Кое-где виден слабо базофильный коллоид.
Узнайте цены и как проходит лечение щитовидной железы в лучших клиниках Израиля заполнив заявку ниже.

Бактериальный (гнойный) тиреоидит

Цитологические препараты при остром гнойном тиреоидите содержат большое число нейтрофильных лейкоцитов, расположенных среди некротических масс и измененных эритроцитов.

Весьма редко присутствуют единичные плазматические клетки, лимфоциты и макрофаги. Клетки фолликулярного эпителия с выраженными дистрофическими изменениями, а при образовании абсцессов подвергаются полному распаду.

Источник: https://onkohelp.ru/tireoidity/

Пять стадий тиреоидита Хашимото

Что такое цитологическая картина тиреоидита хашимото — АНТИ-РАК

Изабелла Венц опубликовала новую и очень интересную статью. Если вам поставлен диагноз тиреоидита Хашимото, то, как вы думаете, какая стадия этого заболевания у вас? Чем эти пять стадий тиреоидита Хашимото отличаются? И почему важно «поймать» болезнь на более ранней стадии заболевания?

Что известно о тиреоидите Хашимото?

1. Тиреоидит Хашимото – это аутоиммунное заболевание. Это означает, что иммунная система нападает на ткани щитовидной железы и разрушает их.

2. Когда это разрушение продолжается достаточно долго, человек теряет способность производить гормон щитовидной железы.

3. Хашимото – это прогрессирующее аутоиммунное состояние, которое приводит к разрушению щитовидной железы, гипотиреозу, а в некоторых случаях и к другим типам аутоиммунных состояний.

4. Хашимото, как правило, не обнаруживают, пока болезнь не прогрессировала до поздних стадий, где есть уже значительные повреждения щитовидной железы.

5. В среднем у людей с диагнозом Хашимото проходит 10 лет между началом иммунной атаки на ЩЖ и временем, когда поставлен диагноз.

Почему так происходит? Неужели люди не чувствуют, что больны, что плохо себя чувствуют?

Плохое самочувствие дает себя знать, люди обращаются к врачу.

В лучшем случае обычный врач назначит 1 или 2 анализа (ТТГ и Т4). А они в начале заболевания нормальные.

Больной человек не получает лечения, ему говорят, что он здоров, а если он «не доволен», то и к психиатру могут послать.

6. Чем дольше в ЩЖ процветает иммунный ответ, тем больше вероятность:

  • Повреждается ЩЖ,
  • Развития гипотиреоза (недостаточности ЩЖ),
  • Необходимости гормонозаместительной терапии.

7. Если бы диагноз Хашимото был установлен на более ранней стадии, можно было бы предотвратить повреждение ЩЖ.

Наиболее полезными тестами для диагностики ЩЖ являются

  • определение антител ТПО
  • определение антител ТГ
  • ультразвуковое исследование ЩЖ.

Если врач не назначает эти исследования, то вы можете сделать их сами.

8. Когда в организме человека появилось одно аутоиммунное заболевание, может появиться и второе, и третье.

9. В настоящее время в медицине нет никаких рекомендаций по лечению (или прекращению) нападок иммунной системы на ЩЖ.

10. Акцент делается на восстановление нормального уровня гормонов ЩЖ.

11. В случае, если человек на ранней стадии заболевания, когда функция ЩЖ еще не нарушена, сам сдаст анализ на ТПО и он окажется повышенным, то врач скажет, что надо наблюдать.

То есть врач не будет вам помогать бороться с аутоиммунным заболеванием.

Конечно, когда функция ЩЖ уже нарушена, то необходимо принимать гормон щитовидной железы.

Но лучше не доводить себя до такого состояния.

И это вполне реально, если вы имеете информацию на эту тему.

Наша заскорузлая практическая медицина безжалостно отстает от современных знаний, а больные аутоиммунными заболеваниями не могут долго ждать, но они могут помочь себе сами.

Такие вот настали времена.

Стадии развития Хашимото

Wiersinga и его коллеги в 2014 году в статье определили 5 стадий развития болезни Хашимото.

Стадия 1. Генетическая предрасположенность

1. Для появления болезни Хашимото необходимо наличие генетической предрасположенности к этому заболеванию.

2. В этой стадии нет изменений в уровне гормонов, изменений в ЩЖ на УЗИ и нет антител к ТПО и ТГ.

3. Эту стадию можно было бы назвать стадией 0.

4. Если у человека уже есть болезнь Хашимото, то стадия 1 есть у его родственников и детей.

5. Стадия 1 – это лучшее время предпринять меры для профилактики этого заболевания.

Стадия 2. Иммунная инфильтрация щитовидной железы

1. Хашимото характеризуется переизбытком лимфоцитов (белые кровяные клетки) в щитовидной железе.

В небольших количествах, эти иммунные клетки играют важную роль очистки, но когда их слишком много в органе, это уже неприятность.

Считается, что первоначально, иммунные клетки проникают в ткань ЩЖ с хорошими намерениями, чтобы очистить, мертвые и больные клетки щитовидной железы, но в какой-то момент, они начинают атаковать здоровые ткани щитовидной железы.

2. При ультразвуковом исследовании тканей ЩЖ врач может видеть это скопление клеток.

3. В этой ранней стадии Хашимото, люди, как правило, имеют повышенные антитела щитовидной железы.

4. До 80-90% больных Хашимото могут иметь повышенные уровни антител к тиреоглобулину и антител к щитовидной пероксидазе.

5. У некоторых людей никогда на этой стадии нет повышения антител, хотя УЗИ и биопсия могут подтверждать аутоиммунный характер заболевания.

6. Эта стадия может продолжаться в течение нескольких десятилетий, и уровни гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного будут нормальными.

7. Но уже в этой стадии люди могут иметь симптомы заболевания:

  • Беспокойство,
  • Усталость,
  • Выкидыш или бесплодие
  • Перепады настроения,
  • Лишний вес или потерю веса.

Это связано с тем, что организм упорно борется, чтобы поддерживать уровни гормона ЩЖ в норме.

8. Кроме того, уже на этой стадии, всегда есть нарушение функции кишечника (дырявый кишечник).

9. К сожалению, у большинства пациентов на этой стадии болезнь Хашимото не диагностируется нашей классической медициной.

10. В этой стадии только начинается хроническое воспаление.

11. Эта стадия является идеальным этапом для начала активных действий для предотвращения прогрессирования повреждения ЩЖ.

12. Человек должен определить триггеры своего заболевания и не дать ему развиться.

Что надо делать?

1) Перейти на питание без глютена, без казеина и без сахара.

2) Контролировать уровень питательных веществ:

  • Минералов магния, цинка, селена, йода
  • Витаминов – В12, В9, Д

3) Лечить дырявый кишечник:

  • Бульон из куриных костей,
  • Пробиотики,
  • Сахаромицеты буларди,
  • Удаление паразитов и вредных бактерий, хронических инфекций,
  • Борьба со стрессом

Стадия 3. Субклинический гипотиреоз

Следующий этап Хашимото известен как субклинический гипотиреоз.

1.В этой стадии в анализах крови могут наблюдаться:

1) ТТГ может быть немного выше нормы,

2) а уровни Т3 свободного и Т4 свободного – нормальными,

3) Анализы на антитела могут быть выше, чем в стадии 2, так как увеличение ТТГ может усилить воспаление щитовидной железы.

4) Однако у некоторых людей анализы на антитела по-прежнему могут быть отрицательными.

Вот что написала Изабелла Венц про эту стадию:

«В мире традиционной медицины, эта стадия является спорной с точки зрения лечения».

Врачи могут принять решение «ждать и наблюдать».

Изабелла Венц обращает внимание на эту стадию.

С ее точки зрения развитие этой стадии может идти тремя разными путями:

1) Если ничего не делать, то болезнь будет прогрессировать до явного гипотиреоза.

2) Некоторые больные могут улучшить свое состояние без использования лекарств.

3) Но, учитывая, что повышенный ТТГ способствует воспалению щитовидной железы, и если больной сам не будет изменять питание, искать триггер аутоиммунного процесса, то возможно назначение врачом низкой дозы Л-тироксина.

Исследования показали, что добавление небольшой дозы препарата ЩЖ на данном этапе позволяет снизить ТТГ и уменьшить антитела, а также улучшить самочувствие.

Изменение образа жизни, поиск триггера аутоиммунного процесса являются важными на данном этапе, чтобы чувствовать себя лучше и предотвратить дальнейшее повреждение ткани ЩЖ.

Стадия 4. Явный гипотиреоз

1. На этом этапе у человека появляется недостаточность щитовидной железы.

2. Щитовидная железа будет разрушаться до того момента, пока она больше не будет иметь возможности производить свой собственный гормон щитовидной железы.

3. Человек будет иметь повышенный уровень ТТГ, с низкими уровнями T3 свободного и Т4 свободного.

4. А антитела щитовидной железы могут быть даже выше, чем в предыдущих этапах.

5. Это наиболее распространенный этап, когда человеку ставят диагноз гипотиреоза, так как у человека имеется значительное количество симптомов недостаточной функции щитовидной железы в этой стадии.

6. Это этап, когда человеку будут необходимы лекарства щитовидной железы, чтобы предотвратить серьезные последствия для здоровья.

7. Обычно все врачи почти всегда рекомендуют лечение щитовидной железы в этой стадии.

8. Изменения в образе жизни и поиск триггера аутоиммунного процесса критически важны на данном этапе заболевания.

9. Но к тому времени, когда наступает эта стадия заболевания, человек уже имеет как минимум 10-летний стаж этого заболевания.

10. И лечение надо начать быстро и активно. Времени на раскачку уже нет.

11. Изабелла Венц часто рекомендует своим больным LDN (налтрексон) в это время, так как он может предотвратить прогрессирование аутоиммунных заболеваний в низких дозах.

12. На этом этапе добиться регенерации ткани ЩЖ, разрушенной аутоиммунным процессом, будет более трудно.

13. Но наука не стоит на месте, и появляются новые возможности, которые могут ускорить восстановление тканей ЩЖ.

Это специальные лазеры для регенерации тканей щитовидной железы.

Стадия 5. Появление других аутоиммунных расстройств

1. Наличие болезни Хашимото у человека повышает у него риск развития другого аутоиммунного состояния:

  • целиакии,
  • псориаза,
  • ревматоидного артрита,
  • болезни Шегрена,
  • волчанки,
  • рассеянного склероза и многих других …

2. Появление другого аутоиммунного заболевания на фоне первого – это прогрессирование аутоиммунного ответа.

Так как иммунная система нарушена, не сбалансирована, она находит для своей атаки другие органы и ткани.

3. Нападки не сбалансированной иммунной системы могут произойти в организме человека, который «хорошо лечился», регулярно посещал врача, сдавал анализы и его анализы ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного были в «норме».

4. Почему существующее «лечение» болезни Хашимото не предотвращает появление других аутоиммунных заболеваний?

А вот и ответ. Вот что пишет об этом Изабелла Венц:

«Но, к сожалению, тиреоидные препараты и удаление щитовидной железы не делает ничего, чтобы остановить прогрессирование заболевания»

После удаления щитовидной железы в организме не будет антител ТПО и ТГ, но это не остановит аутоиммунную прогрессию.

Кроме того, люди, у которых были удалены щитовидные железы, должны будут принимать лекарство – гормон щитовидной железы до конца своих дней.

Что надо знать и что рекомендует делать Изабелла Венц?

1. Можно вылечить, но лучше сказать, добиться стойкой ремиссии заболевания, значительно уменьшить и устранить симптомы других аутоиммунных состояний.

2. Она рекомендует «не ждать развития заболевания», а начинать бороться за свое здоровье с самой первой стадии заболевания, не допускать 4 и 5 стадии заболевания.

3. А вот как бороться с этим заболеванием, написано во многих статьях на этом блоге.

1) Если у ваших родственников есть какое-либо аутоиммунное заболевание, а это заболевание с наследственной предрасположенностью, то считайте, что у вас есть риск возникновения этого (или другого) аутоиммунного заболевания. У вас – 1 стадия! У вас есть гены предрасположенности к аутоиммунному заболеванию.

2) Что нельзя есть при наличии аутоиммунных заболеваний? Глютен, казеин и сахар.
Поэтому вам будет полезна диета без глютена и без казеина (БГБК диета)

3) Следить за кишечником. «Дырявый кишечник» — входные ворота в ваш организм для аутоиммунных заболеваний.

4) Искоренять глистов, вредных бактерий. Помните, что многие бактерии не считаются нашими врачами вредными, но у некоторых людей они являются триггерами аутоиммунных заболеваний, например, хеликобактер пилори.

5) Узнавайте больше о здоровом и правильном для вас (с учетом наследственной предрасположенности) питании. «Не все для вас полезно, что в рот полезло»

6) Приучайте детей к здоровому и правильному для них питанию. Диета БГБК – это не столько ограничения в питании, сколько другой способ приготовления пищи, использование других ингредиентов для выпечки хлеба и хлебобулочных изделий.

Обратите внимание!

1.Аутоиммунные заболевания не всегда начинаются с болезни Хашимото.

2. Считается, что первый орган, который становится восприимчивым к аутоиммунному повреждению, является «слабым звеном», то есть человек имеет генетическую предрасположенность или этот орган мог быть поврежден.

3. Хашимото является наиболее распространенным аутоиммунным состоянием, но ЩЖ не всегда является «слабым звеном» для всех.

4. Врачи говорят, что вылечить аутоиммунное заболевание нельзя. Я не буду спорить.Хочу лишь напомнить, что есть медицинский термин «ремиссия»

Что такое ремиссия?

Ремиссия определяется как

«состояние отсутствия активности заболевания у пациентов с хроническим заболеванием, с возможностью возвращения активности болезни».

Понятно, что ремиссия, это не лечение.
Ремиссия – это когда:

  • устранены все триггеры заболевания,
  • имеется здоровый кишечник и надпочечники,
  • нет залежей токсинов в организме,
  • имеются необходимые уровни макро- и микроэлементов,
  • отмечается значительное снижение антител к ЩЖ. Цель состоит в том, чтобы их было меньше 35.

Функциональное лечение Хашимото.

Болезнь Хашимото не лечится, так говорят врачи.

Но есть функциональное лечение Хашимото, это значит «отправить болезнь в длительную ремиссию» на долгие годы или даже до конца своей жизни.

Для этого надо устранить все триггеры заболевания и антитела ЩЖ, регенерировать и исцелить ткани ЩЖ.

Но гораздо легче предотвратить ущерб, чем потом заниматься ремонтом, восстановлением тканей.

Как вам понравилась эта революционная информация о 5 стадиях развития болезни Хашимото?

Источник: https://pishhaizdorove.com/pyat-stadij-razvitiya-tireoidita-xashimoto/

Сочетание рака щитовидной железы с аутоиммунным тиреоидитом хашимото

Что такое цитологическая картина тиреоидита хашимото — АНТИ-РАК

Сочетание рака щитовидной железы и тиреоидита Хашимото наблюдается в 1-20% [1,5,6]. Сочетание ВДРЩЖ с болезнью Хашимото колеблетс, по данным литературы, в пределах от 0,5 до 30%, а с болезнью Грейвса от 0 до 9,8%. В литературе имеются противоречивые данные на счет аутоиммунного тиреоидита как о фоновой патологии для развития рака щитовидной железы.

Ранее считали, что раковая трансформация железы при тиреоидите Хашимото обусловлена высоким уровнем ТТГ в сыворотке крови, который компенсаторно повышается вследствие деструкции железы, а по последним же данным повышается чувствительность щитовидной железы к ТТГ и другим ростовым факторам [4,7]. Дедов И.И. и соавт.

считают, что лимфоцитарная инфильтрация ткани, прилегающая к участку злокачественной опухоли щитовидной железы, оказывает протективное действие, снижая частоту метастазирования опухоли. О протективной роли лимфоцитарной инфильтрации указывают также Strauss M. et al.

[2], результаты их исследований показали, что все пациенты с РЩЖ через 13 лет после операции живы без признаков местного рецидива или отдаленных метастазов. Авторы считают, что наличие хронической воспалительной реакции может подавлять рост и распространение метастазов одновременно существующих новообразований щитовидной железы.

Вероятно этим и связаны результаты исследований Nio Y et al. [3], показывающие, что рак щитовидной железы, аденомы и аденоматозный зоб связаны с повышенным риском возникновения рака молочной железы, однако с хроническим тиреоидитом связи не обнаружено.

Материал и методы. На нашем материале имеются 17 случаев сочетания РЩЖ с хроническим аутоиммунным тиреоидитом и охвачены 523 больных РЩЖ МЦ “Шенгавит”, ЦКВГ МО РА, Национального Института Онкологии, Медицинского Центра “Эребуни”.

Результаты и обсуждение. Рак на фоне хронического аутоиммунного тиреоидита часто протекал бессимптомно и выявлялся случайно при патоги-стологическом исследовании. Большинство пациентов с ассоциацией папиллярной карциномы и тиреоидита Хашимото были молодые женщины до 40 лет.

Щитовидная железа была безболезненной, не спаянной с окружающими тканями, подвижной при пальпации, увеличенной за счет обеих долей, имела плотную консистенцию, чаще узловатую поверхность.

Лишь на разрезе обнаруживали новообразование в виде желтовато-белесоватого плотного узла, мелкозернистого вида, без четких границ.

Интересно, что на нашем материале имело место сочетание только папиллярного (классического или фолликулярного варианта) и фолликулярного рака щитовидной железы с аутоиммунным тиреоидитом и ни одного случая с низкодифференцированной и недифференцированной карциномами.

Рис. 1. Фолликулярный вариант папиллярного рака левой доли щитовидной железы на фоне тиреоидита Хашимото. Макропрепарат. История болезни N6292/1072. В.Р., 41 лет.

Рис. 2. Сочетание фолликулярного рака щитовидной железы с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото. Окраска гематоксилином и эозином. X 400.

Рис. 3. Сочетание фолликулярного варианта папиллярного рака щитовидной железы с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото. Окраска гематоксилином и эозином. X 400.

Причем, даже если все морфологические признаки аутоиммунного тиреоидита отсутствовали, в наших наблюдениях лимфоцитарная инфильтрация при папиллярной карциноме ЩЖ обнаружена почти у половины больных. Вероятно, это иммунологический ответ на рак щитовидной железы, а не истинный аутоиммунный процесс.

Рис. 4. Лимфоцитарная инфильтрация сосочковых структур при папиллярном раке щитовидной железы. Окраска гематоксилином и эозином. X 600.

Рис. 5. Лимфоцитарная инфильтрация в окружающей папиллярный рак ткани щитовидной железы. Окраска гематоксилином и эозином. X 400.

В железе обнаруживались крупные внутридольковые лимфатические фолликулы с большими центрами размножения.

Железистые фолликулы небольшими группами и поодиночке располагались в лимфоидной строме, они атрофичны. Уровень ТТГ в сы-воротке крови у этих больных не был повышен.

Интересны на мой взгляд также данные о том, что у 13% больных до развитя РЩЖ была произведена аппендэктомия или тонзиллэктомия.

Таким образом, пациенты с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы должны находиться под контролем.

Сочетание высокодифференциро-ванных форм рака щитовидной железы и аутоиммун-ных заболеваний щитовидной железы может являться просто совпадением, из-за высокой частоты аутоиммунных заболеваний или возможно оба заболевания имеют общие патогенетические механизмы, из-за причинно-следственной связи между этими двумя заболеваниями.

Сочетание тиреоидита с высокодифференцированными гистологическими типами карцином, а не с агрессивными низкодифферен-цированными типами, подтверждает предположение Дедова И.И. о том, что лимфоцитарная инфильтрация ткани, прилегающая к участку злокачественной опухоли щитовидной железы, оказывает протективное действие, снижая частоту метастазирования опухоли.

Список литературы

  1. Ulla Feldt-Rasmussen, Ase Krogh Rasmussen. Hormones,2010, 9(2):109-117.
  2. Strauss M, Laurian N, Antebi E. Surg Gynecol Obstet.1983 Sep;157(3):228-32. PMID.
  3. Nio Y, Iguchi C, Itakura M, Toga T, Hashimoto K, Koike M, Omori H, Sato Y, Endo S. Anticancer Res. 2009 May;29(5):1607-10. PMID.
  4. Burton L. Eisenberg, MD; Samuel D. Hensley,MD. Clinical Assessment and Management. Arch Surg. 1989;124(9):1045-1047.
  5. Coexistent Hashimoto’s thyroiditis with papillary thyroid carcinoma: impact on presentation, management, and outcome. Surgery. 1999, Dec;126 (6): 1070-6.
  6. Adv Ther. 2007, May-Jun;24(3):510-6.
  7. Differentiated thyroid carcinoma in previously manifested autoimmune thyroid disease. Srp Arh Celok Lek. 2005, Oct;133, Suppl 1:74-6.

27.07.2012 7936 Показ

Автор. А.С.Хачатрян ЕГМУ им.М.Гераци, кафедра патологической анатомии

Источник. Вопросы теоретической и клинической медицины 2.2012

Авторские права на статью (при отметке другого источника – электронной версии) принадлежат сайту www.med-practic.com

Источник: http://www.med-practic.com/rus/1213/26244/%D0%A1%D0%BE%D1%87%D0%B5%D1%82%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B5%20%D1%80%D0%B0%D0%BA%D0%B0%20%D1%89%D0%B8%D1%82%D0%BE%D0%B2%D0%B8%D0%B4%D0%BD%D0%BE%D0%B9%20%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D1%8B%20%D1%81%20%D0%B0%D1%83%D1%82%D0%BE%D0%B8%D0%BC%D0%BC%D1%83%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%BC%20%D1%82%D0%B8%D1%80%D0%B5%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D0%B8%D1%82%D0%BE%D0%BC/article.more.html

Консультация доктора
Добавить комментарий