Лимфоидные элементы разной степени зрелости в щитовидной железе — LiveAcademy

Аутоиммунный тиреоидит

Лимфоидные элементы разной степени зрелости в щитовидной железе — LiveAcademy

Иммунная система – это “сторож” организма человека. В норме она поддерживает постоянство внутренней среды благодаря способности распознавать свои собственные и инородные антигены, которые, как правило, являются белками и другими высокомолекулярными структурами.

Когда во внутреннюю среду организма попадает инородный антиген (бактерии, вирусы, посторонние тела и др.) клетки иммунной системы распознают их и запускают механизм их обезвреживания.

При определенных условиях иммунная система ошибочно начинает реагировать на клетки собственного организма как на инородные,и начинает разрушать их и возникает так называемое аутоиммунное заболевание.

Кроме аутоиммунного тиреоидита к группе таких заболеваний относят также ревматизм, ревматоидный артрит, гемолитические анемии, тромбоцитопеническую пурпуру и другие.  

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хронический процесс аутоиммунного генеза в щитовидной железе, которое сопровождается выраженной лимфоидной инфильтрацией и деструкцией тиреоцитов.

Клиническая эпидемиология. В Украине аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-11% населения.

Этиология

Этиология аутоиммунных тиреопатий изучена недостаточно. Провоцирующими факторами в развитии хронического тиреоидита могут быть радиационное поражение, избыточное употребление йода, йодсодержащих препаратов (амиодарона), использование рентгеноконтрастных веществ, препаратов лития, курение, беременность и старение, каждый из которых влияет на иммунную систему.

Классификации и примеры формулировки диагноза

Этиологическая, иммунопатологические и клиническая гетерогенность аутоиммунных тиреоидных синдромов отражена в большом количестве классификаций. Общепринятое выделение клинико-морфологических вариантов хронических тиреоидитов таков: – Гипертрофический тиреоидит (зоб Хашимото) – Атрофический тиреоидит или первичная микседема; – Фиброзно-инвазивный тиреоидит (зоб Риделя) – Послеродовой тиреоидит. На основании морфологических исследований ткани щитовидной железы выделяют три основных морфологических варианта АИТ: – Классический (зоб Хашимото) – Хронический лимфоматозный тиреоидит: значительная лимфоидная инфильтрация; – Хронический лимфоматозный струмит: лимфоидная инфильтрация на фоне зобнозминенои тиреоидной ткани. Патоморфолог выделяют диффузную, очаговую, перитуморальну и ювенильной формы АИТ.

Патогенез

К развитию явных клинических проявлений АИТ аутоиммунный процесс проходит несколько этапов развития. Современные авторы рациональными считают следующие этапы: – Генетическая предрасположенность; – Индукция аутоиммунитета; – Неконтролируемое образование аутореактивных Т-клеток и аутоантител (IgG), возникающий из-за нарушения иммунной регуляции; – Эффекторный; – Поддержание аутоиммунной реакции.

Сочетание зоба Риделя с фиброзом других локализаций (ретроперитонеальным, медиастинальных, ретробульбарный) дает возможность утверждать, что фиброзный тиреоидит является проявлением многоцентрового фиброза в организме. Соединительная ткань прорастает не только в щитовидную железу, а также в ее капсулу и окружающие ткани и органы.

Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно и длительное время пациентов не беспокоит. Чаще всего заболевание диагностируют в состоянии гипотиреоза. Гипертрофический вариант АИТ (зоб Хашимото) встречается почти в 90% случаев, проявляется прогрессирующим увеличением щитовидной железы и относительно медленным развитием гипотиреоза. Характерным ранним симптомом заболевания является увеличение щитовидной железы. Неприятные ощущения на передней поверхности шеи могут вызывать быстрым увеличением щитовидной железы, но обычно она увеличивается постепенно. Клиническая картина в момент осмотра зависит от функционального состояния щитовидной железы. При развитии явного гипотиреоза больных беспокоят отеки, утомляемость, избыточная масса тела, желтушность кожи, сонливость, запоры, зябкость, ухудшение слуха и памяти, у женщин – маточные кровотечения типа мено-и метроррагий, которые усиливают присущую гипотиреоза анемию. Однако чаще симптомы гипотиреоза является маловыраженными, и диагноз устанавливается только по результатам лабораторных исследований. Физикальное обследование: наличие симметричного, плотного, подвижного зоба, чаще неоднородной консистенции. У пожилых людей (средний возраст – 55 лет) встречается атрофический форма заболевания – первичный идиопатический гипотиреоз. В таких случаях зоб отсутствует, а дефицит тиреоидных гормонов проявляется вялостью, сонливостью, охриплостью голоса, отеками, брадикардией. Считают, что первичный идиопатический гипотиреоз обусловлен тиреоидоблокуючимы аутоантителами.

Иногда бывает сочетание хронического лимфоцитарного тиреоидита и

диффузного токсического зоба, или тиреотоксикоз развивается на фоне предшествующего гипотиреоза. Это обусловлено наличием у больных тиреоидстимулюючих антител. Хронический фиброзный тиреоидит характеризуется выраженным фиброзом щитовидной железы и окружающих тканей. Заболевание проявляется симптомами сдавления возвратного гортанного нерва больные жалуются на сжатие в области шеи, ухудшение дыхания и глотания. При пальпации находят чрезвычайно плотную неподвижную щитовидную железу. Равномерно увеличенной может быть вся железа или только одна ее часть; иногда железа кольцом охватывает трахею. При исследовании функции щитовидной железы почти в 25% больных обнаруживают гипотиреоз. Антитиреоидные аутоантитела, как правило, отсутствуют.

Послеродовой тиреоидит возникает в первые месяцы после родов. Начинается преимущественно из

тиреотоксикоза. Отмечают высокий уровень свободного тироксина, трийодотиронину, снижение уровня ТТГ, значительные уровни антител к тиреоглобулину и пероксидазе. За 2-3 мес состояние тиреотоксикоза сменяется эутиреоза.

Более чем у 85% больных хроническим лимфоцитарный тиреоидит обнаруживаются аутоантитела к тиреоглобулину (АТГ) и пероксидазы (АтТПО) щитовидной железы. Стоит отметить, что сцинтиграфия щитовидной железы в случае подозрения на хронический лимфоцитарный тиреоидит не имеет большого диагностического значения.

Для скрининга АИТ и его диагностики ценно УЗИ щитовидной железы. Основные ультразвуковые признаки этого заболевания: неоднородность структуры железы, уменьшение эхогенности, наличие дополнительных ультразвуковых признаков. При допплерографии сосудистый рисунок в железе усилен и деформирован.

Цитологическое исследование аспирата при тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАПБ) относится к методам, которые способны характеризовать АИТ. При классическом варианте заболевания в пунктате отмечают большое количество клеток – это лимфоидные элементы разной степени зрелости, примеси иммунобластов, плазматических клеток, макрофагов.

Характерным является наличие гигантских эозинофилия, тироцитив мало. Для фиброзного варианта свойственно обеднение пунктата. Наблюдают незначительное количество лимфоидных и плазматических зрелых клеток, клеток стромы; тироцитив очень мало.

Критерии диагностики заболевания: повышенный уровень аутоантител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе (не менее чем в 2,5 раза), цитология пунктата, повышенный уровень ТТГ, мозаичность ультразвуковой структуры железы, плотность железы при пальпации.

Дифференциальная диагностика

Сравнение АИТ с симптомоподибнимы заболеваниями Для проведения дифференциальной диагностики необходимо учитывать, что АИТ может быть составной частью других эндокринных и неэндокринных заболеваний, в основе или патогенезе которых является аутоиммунный компонент. Заболевания, при которых возможно сочетание с АИТ: И. Эндокринные болезни 1. ДТС 2. СД 1 типа 3. Хроническая недостаточность надпочечников 4. Аутоиммунные орхит или оофорит 5. Спонтанный (идиопатический) гипотиреоз 6. Аутоиммунный гипофизы II. Неэндокринных аутоиммунные заболевания 1. Аутоиммунный гастрит 2. Витилиго 3. Ревматоидный артрит 4. Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) 5. Миастения 6. Дерматомиозит 7. Хронический активный гепатит 8. Первичный билиарный цирроз печени 9. Системная красная волчанка III. Другие заболевания 1. Синдром Дауна 2. Синдром Клайнфелтера

3. Синдром Шерешевского-Тернера

Средство выбора – препараты тиреоидных гормонов в полной заместительной дозе. Цель лечения – устранение гипотиреоза(при его наличии) и уменьшение зоба больших размеров. Заместительная терапия тиреоидными гормонами почти всегда эффективна. Только у небольшого числа больных она не дает значительных результатов – регресса зоба.

Эффективность лечения тиреоидных гормонов оценивают лишь через 3-6 мес. Уместно подчеркнуть, что больные хроническим лимфоцитарный тиреоидит с гипотиреозом нуждаются в заместительной терапии тиреоидными гормонами протяжении всей жизни. У больных с АИТ и эутиреоза невозможно предсказать развитие гипотиреоза и увеличения зоба.

Если уровень ТТГ нормальный и железа небольших размеров, то назначение препаратов тиреоидных гормонов не обязательно. При больших размерах зоба достаточно эффективна методика введения глюкокортикоидов в ткань щитовидной железы.

Хирургическое лечение всех форм тиреоидитов показано только при больших размерах зоба с сжатием и смещением органов шеи, обструкции дыхательных путей, при подозрении на злокачественное новообразование щитовидной железы.

АИТ признается заболеванием, распространенность которого возрастает вследствие техногенного и антропогенного загрязнения окружающей среды. Мероприятия экологического плана есть и профилактическими мероприятиями по АИТ. На фоне имеющегося заболевания задача состоит в возможности длительном сохранении жизненной активности и работоспособности больных.

Мероприятия вторичной профилактики: своевременное выявление перехода АИТ в гипотиреоидной состояние и назначения адекватной заместительной терапии. Аутоиммунные процессы и формирование новообразований в щитовидной железе развиваются одновременно.

Выраженное увеличение железы в размерах, образование узлов в ней должны настораживать в отношении наличия злокачественных опухолей. УЗИ, цитологические исследования дают возможность диагностировать рак щитовидной железы на относительно ранних этапах.

С целью профилактики послеродового тиреоидита у беременных с уменьшенной или увеличенной щитовидной железы следует определять титры антител к тиреоглобулину (АТГ) и пероксидазы (АтТПО).

Условия, при которых нужно оказывать медицинскую помощь

Больные с АИТ Хашимото, эутиреоза и субклиническим гипотиреозом, атрофическим тиреоидитом и субклиническим гипотиреозом, больные с послеродовым тиреоидитом и эутиреоза или субклиническим гипотиреозом получают лечение в амбулаторных условиях под наблюдением ендокринолога. Больные с АИТ и некомпенсированным гипотиреозом получают медицинскую помощь в поликлиниках под наблюдением эндокринолога или по условиях специализированных отделений. Больные с АИТ и зобом больших размеров или с подозрением на малигнизацию очаговых образований и с фиброзным тиреоидитом получают медицинскую помощь в условиях хирургических отделений специализированных эндокринологических учреждений.

Перечень и объем медицинских услуг обязательного ассортимента

Обследование пациентов в соответствии с разделами «Диагностика» и «Лечение».

Перечень и объем медицинских услуг дополнительного ассортимента

1. Повторные УЗИ 2. Повторные определения уровня гормонов щитовидной железы, тиротропину в крови. 3. Имунограма. 4. Лазеротерапия. 5. Введення глюкокортикоидов в ткань щитовидной железы Возможные результаты оказания клинической помощи 1. Уменьшение размеров зоба при гипертрофической форме заболевания 2. Нормализация показателей иммунограммы. 3. Нормализация уровня гормонов. 4. Стойкая ремиссия заболевания. Возможные побочные явления терапии: уменьшение уровня кальция в крови, рост АД во время гормональной терапии.

Характеристика конечного ожидаемого результата лечения

1. Компенсация гипотиреоза при его наличии (ТТГ в пределах 0,5-4,5 мМЕ / л). 2. Уменьшение размеров зоба и его плотности 3. Полное удаление щитовидной железы при неэффективности медикаментозной терапии с последующей заместительной терапией.

Рекомендации по дальнейшему, в случае необходимости, оказание медицинской помощи больному

1. Каждые 6 мес контрольный осмотр эндокринолога. 2. Каждые 6 мес проведение УЗИ щитовидной железы по показаниям. 3. Каждые 6 мес контроль уровня тиреоидных гормонов и ТТГ в крови по показаниям. Требования к диетическим назначениям и ограничений Питание, что обеспечивает необходимую суточную потребность в йоде, не меньше и не больше физиологической норме (150 мкг в сутки для взрослого). Требования к режиму труда, отдыха, лечения, реабилитации

У больных АИТ трудоспособность сохранена. Только при тяжелых формах гипотиреоза, которые нельзя полностью компенсировать тиреоидными гормонами, больных признают инвалидами.Требования к режиму труда, отдыха, лечения, реабилитации не предусмотрены.

Источник: https://www.vita-sana.com.ua/39-%C0%D3%D2%CE%B2%CC%D3%CD%CD%C8%C9-%D2%C8%D0%C5%CE%AF%C4%C8%D2

Лимфоидные элементы разной степени зрелости в желудке

Лимфоидные элементы разной степени зрелости в щитовидной железе — LiveAcademy

Органы желудочно-кишечного тракта человека подвержены большому количеству заболеваний и расстройств. Лимфоидная гиперплазия — это патологическое разрастание клеток разных слоев.

Лимфоидная гиперплазия представляет собой патологический процесс, который связан с систематическим разрастанием клеток.

Как следствие, формируется фолликулярная ткань слизистого и подслизистого слоев. Люди разных возрастных категорий подвержены данному недугу.

Распространение болезни не связано с половой принадлежностью, региональной особенностью и различными пристрастиями к пищевым продуктам.

Эндокринная сфера выступает основой для диагностирования лимфофолликулярной гиперплазии. Но в практической медицине довольно часто встречается поражение недугом именно системы пищеварения.

Что же вызывает развитие патологии в ЖКТ? Предрасполагающих факторов существует большое количество.

Хроническое протекание прочих заболеваний, значительное употребление канцерогенов, регулярные стрессовые ситуации и системные психологические расстройства.

Причины патологического расстройства

Протекание гиперплазии медики связывают с различными процессами воздействия на ткань. Таким образом, происходит систематическое увеличение численности клеток.

Остановить болезнетворный процесс бывает весьма проблематично. Различные проблемы со здоровьем (ожирение, патология печени, гипергликемия) могут стать предпосылкой для зарождения данного недуга.

Особенно следует выделить такую группу факторов, как наследственность.

Лимфофолликулярная гиперплазия возникает по следующим причинам:

  1. дисфункциональные процессы внутренней секреции слизистой желудка;
  2. отклонения в гормональном соотношении;
  3. расстройство в сфере нервной регуляции пищеварительного тракта;
  4. негативное воздействие канцерогенов, которые активизируют патологическое деление клеток;
  5. активность элементов, которые образуются после тканевого распада;
  6. бластомогенные факторы;
  7. влияние расстройств системы пищеварения хронического, аутоиммунного, атрофического характера;
  8. биологическое функционирование бактерий типа Helicobacter pylori;
  9. систематические расстройства на нервной почве + стрессы;
  10. инфекция герпесвирусной направленности;
  11. нарушение процесса моторики желудка и 12-и перстной кишки;
  12. сбои в работе иммунной системы (в т.ч. патологические).

Болезнетворная симптоматика

Локализация патологического сегмента в большинстве случаев влияет на протекание болезни. Медицина выделяет следующие критерии: рост температуры, общая слабость, существенное увеличение лимфоцитов и снижение альбуминового уровня.

Лимфофолликулярная гиперплазия не имеет симптомов при протекании доброкачественного поражения системы. Негативная симптоматика (тяжелые случаи) связана с гиперпластическим поражением ЖКТ.

Больные жалуются на боли в области живота + диспептические расстройства.

Гиперплазия и ее стадии развития напрямую коррелируют с размерами и распространением фолликулов:

  • Нулевой этап. Полное отсутствие фолликулов либо слабовыраженная их форма. Положение данных структур хаотическое;
  • Первый этап. Разрастание малогабаритных образований (пузырьковых) в диффузные и единичные структуры;
  • Второй этап. Плотные образования без формирования сложных конгломератов;
  • Третий этап. Фолликулы объединяются в большие колонии, слизистая при этом становится полностью гиперемированной;
  • Четвертый этап. Наличие эрозивных участков, которые выражены гиперемией слизистой с присутствием налета фибринового типа. Слизистая оболочка имеет матовый окрас + сосудистый рисунок.

Практическая медицина на сегодняшний день сконцентрировала большую базу знаний относительно особенностей формирования и протекания патологии.

Лимфофолликулярная гиперплазия ЖКТ проявляет клинические показатели лишь на 4-й стадии в форме кишечных кровотечений. Имеет место развития болевого синдрома различной интенсивности (область живота). Также определение заболеваний может выступать простым событием. Это связано с тем, что специфическая симптоматика просто отсутствует.

Гиперплазия кишечника

Нижний отдел тонкого кишечника носит наименование подвздошной кишки. Из уроков анатомии можно вспомнить, что данный участок всасывающего органа выстлан слизистой оболочкой с большим количеством ворсинок.

Поверхность органа пищеварения наполнена лимфатическими сосудами и капиллярами, которые принимают активное участие в употреблении питательных веществ полезного действия. Лимфатический синус эффективно поглощает жировые элементы, а сахарные и аминокислотные структуры впитываются кровеносными сосудами.

Слизистые и подслизистые слои (отдел тонкого кишечника) по своему строению выделяются циркуляционными складками. В процессе всасывания необходимых веществ формируются специальные ферменты, которые принимают участие в переваривании пищи.

Лимфоидная гиперплазия является следствием иммунодефицита человека. Также значительное влияние оказывают пролиферативные процессы стенок кишечника. Нарушения диагностируются специалистами при неординарной реакции на внешний источник раздражения лимфоидной ткани. Клинические проявления патологического расстройства следующие:

  • Наличие жидкого стула (учащенные позывы по 7 раз за 24 часа);
  • Каловые массы имеют примеси в виде слизи и крови;
  • Спазматические боли имеют абдоминальный характер;
  • Резкое и существенное снижение массы тела;
  • Учащенное газообразование + вздутие (урчание) в области желудка;
  • Больной испытывает апатию к действиям. Организма характерна слабость.

Фиброволоконная эндоскопия, качественные анализы (кровь, моча, кал) – это довольно эффективные и надежные способы диагностирования заболевания. Лимфоидная гиперплазия исследуется в сегментах подвздошной кишки и не требует задействования терапевтической методики.

Комплекс лечебно-профилактических мер включает строгое соблюдение оптимизированной схемы питания (диета). При серьезном воспалении (рак, болезнь Крона) акцентируется внимание на приеме медикаментозных препаратов.

Альтернативой может выступить хирургическое вмешательство.

Процесс диагностики

Патологическое состояние слизистой оболочки выявить довольно проблематично. Бессимптомность – это главный враг выявления заболевания (на первых этапах) даже для квалифицированных специалистов.

В некоторых случаях лимфоидные фолликулы обнаруживаются случайным образом (например, при колоноскопии). К огромному сожалению, приличное количество пациентов обращаются к врачу с проявлением кишечного кровотечения (либо острая боль в животе).

Данные признаки говорят о последней стадии протекания недуга.

Рост слоя в желудке и кишечнике обследуется при помощи эндоскопической технологии. Колоноскопия, ФГДС, ректороманоскопия – это те методы, которые эффективно и надежно зарекомендовали себя в медицине. В список также можно включить рентгенографию + контрастные вещества. Механизм позволяет качественно оценить уровень развития недавно сформированных клеток.

Эндоскопическая методика позволяет получить биологический материал для гистологических исследований. Диагноз гиперплазии (в т.ч. фолликулы) информирует больного о том, что существует риск трансформации аномальных участков в злокачественные образования. Предубеждение недуга – это банальный, но довольно эффективный механизм сохранения здоровья на долгие годы.

Что такое гиперплазия слизистой антрального и других отделов желудка

Гиперплазия — это избыточное разрастание тканей какого-либо органа. Указанное состояние необязательно говорит о наличии заболевания: оно может иметь приспособительный характер и являться физиологическим.

В случае с гиперплазией желудка наблюдается патологическое чрезмерное деление клеток слизистого слоя. Не стоит путать с метаплазией. В первой ситуации идёт речь о росте собственной ткани, а во второй — стойкой аномальной перестройке на клеточном уровне, склонной к малигнезации (способности переродиться в злокачественное образование).

Источник: http://gastris.ru/gastrit/limfoidnye-jelementy-raznoj-stepeni-zrelosti-v.html

Пролиферация лимфоидных элементов в цитологии || Пролиферация лимфоидных элементов в цитологии

Лимфоидные элементы разной степени зрелости в щитовидной железе — LiveAcademy

Узловым зобом называют клиническое состояние, при котором в ткани щитовидной железы определяют один или несколько участков, структурно отличающихся от основной массы железы.

Клиническим узлом называют образования, который пальпаторно отличается от всей массы железы и диаметр которого превышает 10 мм.. Меньше диаметром образования тяжело пропальпировать.

Они доступны пальпации у детей и у худых пациентов с длинной шеей и малоразвитыми мышцами шеи. Вместе с тем на настоящее время с помощью высокочастотных датчиков (7,5-10 МГц.

) ультразвуковых аппаратов можно определить локальные изменения в щитовидной железе диаметром до 2 мм.. Учитывая, что диаметр фолликулов составляет 2-5 мм., такие образования не нужно считать узлами.

Морфологически узел щитовидной железы — это коллоидный узел с капсулой. Итак, узлом щитовидной железы следует считать локальные изменения в ней диаметром свыше 10 мм..

Причины

Развитие узлового зоба до конца неизвестно. Узловой коллоидный зоб часто рассматривается как возрастное развитие щитовидной железы. К развитию коллоидного зоба способствует йодный дефицит.

Дефицит йода в окружающей среде негативно влияет на функциональное состояние щитовидной железы, а именно — снижается синтез тиреоидных гормонов. Щитовидная железа максимально использует свои компенсаторные возможности, прежде всего за счет гиперплазии паренхимы, т.е.

Симптомы

Чаще узлы в щитовидной железе обнаруживают с помощью УЗИ и пальпации органа. Иногда больные жалуются на ощущение «кома в горле», адаптацию или на то, что становится тесен воротничок.

Опрашивая больных, уточняют время появления узла, скорость его роста, адаптацию и конфигурацию шеи. Уточняют информацию о состоянии щитовидной железы в семье, обращая внимание на случаи рака щитовидной железы, в частности медуллярного.

При осмотре определяют деформацию шеи, вздутие шейных вен. Пальпаторно уточняют размер железы и характер узловых образований в ней: единичные, множественные, конгломератные.

Также оценивают поверхность узла: ровная, холмистая, имеет четкие границы с прилегающей тканью щитовидной железы или нет. Определяют болезненность узла, смещение его при пальпации.

Всегда пальпируют регионарные лимфатические узлы. Загрудинно размещенные узлы пропальпировать не удается, их характеристику можно получить с помощью инструментальных методов визуализации.

Особое внимание уделяют узлам, которые быстро выросли, пальпаторно очень плотные, сопровождаются парезом ых складок и значительным увеличением регионарных лимфатических узлов.

Классификация

Классификация заболеваний, которые диагностируют как узловой зоб:

  1. Коллоидный узел щитовидной железы.
  2. Киста щитовидной железы.
  3. Аденома щитовидной железы.
  4. Аденокарцинома щитовидной железы.
  5. Локальный тиреоидит.
  6. Опухоли щитовидной железы.

Пальпаторно и с помощью УЗИ выделяют следующие формы узлового зоба:

  1. Одноузловой зоб — в щитовидной железе определяют единичный узел с капсулой.
  2. Многоузловой зоб — в щитовидной железе имеется несколько узлов, несросшихся между собой.
  3. Конгломератный зоб — в щитовидной железе имеется несколько узлов, сросшихся между собой.
  4. Псевдовузол — локальная гипертрофия отдельных долек щитовидной железы, имитирующих узел, при аутоиммунном тиреоидите.

Диагностика

Для радиоизотопного исследования (сканирование) используют радиоизотопы йода-йод-131, йод-123, технеция пертехнетата. Радиоизотопы йода наиболее удачно воспроизводят структуру щитовидной железы и образований в ней.

Целесообразно использовать изотоп йода-123. Он имеет короткий период полураспада-6 часов. Однако использование этого изотопа не получило значительного распространения из-за высокой стоимости.

«Теплые» узлы имеют тот же уровень накопления изотопа и прилегающие ткани. Клинически у пациентов чаще всего проявляется состояние эутиреоза.

«Холодные» узлы — это дефекты накопления радиофармакологического  препарата на сканограмме. В основном, это проявление кисты. Частота злокачественных  изменений в «холодных» узлах не превышает 5-8% .

Сканируя с технецием, можно получить противоположные результаты, то есть «холодные» узлы при сканировании с йодом оказываются «горячими» при сканировании с технецием.

По результатам радиоизотопного сканирования невозможно определить морфологическое состояние узла, а только способность его накапливать тот или иной изотоп.

Показаниями к радиоизотопному сканированию является выраженная асимметрия долей щитовидной железы, подозрение на загрудинное расположение зоба. В этом случаи при радиоизотопном сканировании получают наиболее достоверные результаты.

УЗИ щитовидной железы является чувствительным методом выявления узлов в ней, оценки их количества, размеров, структуры, дополнительных включений в них, например, микрокальцинатов.

С помощью эффекта допплера изучат кровоток в железе и сопротивление сосудистых стенок (резистентность сосудов). Новообразованные сосуды имеют слабую резистентность.

Ультразвуковой метод является неинвазивным, достаточно информативным, позволяет наблюдать за динамикой изменений в узле и оценивать эффективность лечебных препаратов.

В сложных ситуациях для диагностики используют тонкоигольную пункционную биопсию щитовидной железы. Критериями для направления на тонкоигольную биопсию щитовидной железы является наличие очаговых поражений.

Ультразвуковые признаки узловых образований в щитовидной железе

Заболевание

Показатели УЗИ

Коллоидный узел

Образования различной эхогенности с капсулой.

Настоящая киста

Анэхогенные образования правильной формы с ровными тонкими стенками и гомогенным содержимым

Узел с кистозной дегенерацией

Гипоэхогенные узлы. Во время цветной еходопплерографии кровоток в них отсутствует.

Аденома

Образования с четким контуром пониженной эхогенности. При допплерографии определяется васкуляризация по периферии.

Аденокарцинома

Одиночная структура пониженной эхогенности с нечетким контуром без капсулы. Часто определяются микрокальцинаты.

На биопсию направляют больных с очаговым поражением диаметром 5-10 мм.

и наличием косвенных признаков злокачественного новообразования: нечеткие, неравномерные контуры, прорастания в капсулу щитовидной железы, гетерогенная или гипоэхогенная плотность, точечные кальцинаты, увеличение размеров щитовидной железы в процессе наблюдения, наличие лимфаденопатии, нечеткие результаты предыдущей биопсии.

Она дает возможность установить морфологическую структуру узла, провести дифференциальную диагностику узловых образований с аутоиммунным тиреоидитом.

Цитологический состав пунктата узлов щитовидной железы

Характер образования

Характеристика пунктата

Коллоидный узел

Коллоид, тироциты.

Аденома щитовидной железы

Мономорфна клеточная популяция, клетки большие, с крупными ядрами, часто скопление клеток.

Аденома щитовидной железы Б-клеток

Большие по размеру и разные по форме клетки с гиперхромными ядрами. Могут случаться многоядерные клетки с признаками атипии.

Киста щитовидной железы

Жидкость. Мало клеток. Макрофаги наполнены гемосидерином (сидерофаги).

В случае коллоидного узла щитовидной железы в пунктате обнаруживают коллоид и тироциты разного состояния пролиферации: без пролиферации, незначительное количество тироцитов в состоянии пролиферации, подавляющее количество тироцитов в состоянии пролиферации.

Наличие тироцитов в состоянии пролиферации свидетельствует о способность узла к дальнейшему росту, а не является подтверждением неоплазии в нем. Пунктаты А-клеточных аденом характеризуются выраженным клеточным составом.

Клетки большие, в виде соединений, с большими ядрами, клеточная популяция мономорфная. В малодифференцированных аденомах встречаются двухъядерные клетки с фигурами митоза.

Чем больше их количество, тем более выраженной является способность аденомы к дальнейшему росту. В случае кровоизлияния в аденому в пунктатах обнаруживают эритроциты на разных этапах лизиса, макрофаги, гемосидерофаги, клетки стромы и их ядра.

Аденомы с Б-клеток возникают как на фоне нормальной ткани щитовидной железы, так и на фоне разнообразной тиреоидной патологии, особенно аутоиммунных повреждений.

Пунктат из этих аденом содержит коллоид, клетки Ашкенази и лимфоидные элементы. Б-клетки большие по размеру, разные по форме, ядра клеток крупные, круглые, гиперхромные. Могут обнаруживаться гигантские многоядерные клетки с признаками атипии.

При наличии кисты в пунктате обнаруживают жидкость, небольшое количество фолликулярных клеток. Клеточный состав — это макрофаги, заполненные гемосидерином (сидерофаги).

При аутоиммунном тиреоидите в пунктате обнаруживают значительное количество лимфоидных клеток, коллоида нет. Лимфоциты различной степени зрелости с примесями иммунобластов, плазматических клеток, макрофагов, в цитоплазме которых могут быть остатки ядер или клеток.

Встречаются единичные гигантские многоядерные клетки, определяется небольшое количество тироцитов, в основном Б-клетки. Наличие в пунктате большого количества лимфоцитов, пролимфоцитов и иммунобластов свидетельствует о формировании хронического лимфоматозного струмита. В пунктате появляются также фибробласты, фиброциты и их голые ядра.

Для токсической аденомы щитовидной железы (узловой токсический зоб, автономная аденома) характерно значительное количество тироцитов и примеси крови в пунктате.

Тироциты находятся в состоянии пролиферации и значительной функциональной активности, о чем свидетельствуют усиленная базофильность цитоплазмы, особенно в апикальной части тироцита, наличие в цитоплазме вакуолей и секреторных гранул.

Ядра, лежащие в основной части тироцита, увеличены, часто гигантские, шаровидные, в пунктате определяются в виде так называемых голых ядер. Поскольку причиной узловых образований щитовидной железы часто бывают злокачественные опухоли, то диагностика часто сводится к ответу: доброкачественный или злокачественный узел в щитовидной железе.

Гормональные исследования:

  1. Определение содержания тиротропина и тиреоидных гормонов. Рост уровня тиротропина и уменьшение содержания трийодтиронина и тироксина отражают гипотиреоидной состояние и наоборот, уменьшено содержание тиротропина, рост уровня тироксина является отражением тиреотоксикоза.
  2. Определение антител к ткани щитовидной железы. Высокие титры антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции свидетельствуют о аутоиммунной природе заболевания.
  3. Определение содержания тиреокальцитонина в плазме крови показано при подозрении на медуллярный рак щитовидной железы, особенно при наличии в анамнезе родственников больного медуллярного рака или синдрома множественной эндокринной неоплазии. В других случаях определение тиреокальцитонина нецелесообразно.

Профилактика

Выбор тактики и методики лечения больных на узловой зоб определяется структурой и функциональной активностью узла.

Схема лечения больных на узловой зоб

Лечение может быть хирургическим и медикаментозным, а также активным наблюдением за узлом. Хирургическому лечению подлежат узлы с признаками малигнизации, загрудинные узлы, автономные аденомы быстро увеличиваются в размерах, независимо от их цитологического состава, а также узлы, сжимающие органы шеи или препятствуют нормальной деятельности органов средостения.

Активному наблюдению подлежат больные (чаще всего это пациенты зрелого и пожилого возраста) с узлами диаметром 10-30 мм., не имеющие признаков пролиферации и при динамическом ультразвуковом наблюдении в размерах не увеличиваются.

Медикаментозное лечение узлового зоба проводят L-тироксином. Целью лечения является заместительная терапия при гипотиреозе и приостановление дальнейшего роста узлов у больных с состоянием эутиреоза.

Супрессивная терапия высокими дозами L-тироксина, что имеет целью уменьшить узлы в размерах, нецелесообразна и безосновательна. Подобный метод терапии не оправдал тех надежд, что на него было положено.

Наблюдают за состоянием пациента, особенно по признакам тиреотоксикоза: тахикардия, нарушения ритма деятельности сердца, бессонница, похудение, немотивированная раздражительность.

Если на фоне лечения L-тироксином приведены жалобы отсутствуют, а узлы не увеличиваются или даже уменьшаются в размерах, то лечение L-тироксином можно продолжать, контролируя содержание тиротропина.

Для проведения склерозирующей терапии нетоксичных узлов щитовидной железы используют 95% этанол. Перед процедурой проводят цитологическое исследование и при отсутствии признаков малигнизации осуществляют лечения.

Содержимое кисты высасывают и у нее под контролем УЗИ вводят этанол в количестве, достаточном, чтобы полностью заполнить поврежденную ткань, по схеме 1-2 инъекции в неделю.

Источник: https://kono-pizza.ru/tsitologiya/proliferatsiya-limfoidnykh-elementov-tsitologii/

Консультация доктора
Добавить комментарий